MICOTOSSINE piccola guida

31 Mag MICOTOSSINE piccola guida

Riprendiamo un argomento già trattato  in precedenza (QUI) per aggiungere  alcuni maggiori dettagli sulle micotossine.

Come fonte citiamo John L. Richard : “Guida alle micotossine”  

 

Cos’è l’aflatossina?

Un gruppo di tossine, costituito principalmente da aflatossina B1, aflatossina B2, aflatossina G1, aflatossina G2 e aflatossina M1, prende il nome dalle rispettive proprietà fluorescenti innate.

Il principale fungo che produce aflatossine è l’Aspergillus flavus . Tuttavia, anche un altro fungo, Aspergillus parasiticus e alcune altre specie minori di Aspergillus possono produrre queste tossine. Aspergillus parasiticus è particolarmente importante nelle arachidi. Non tutti i ceppi di una data specie sono in grado di produrre aflatossine.

Quando il grano come il mais cresce e c’è una temperatura ambiente calda (giorno >32°C; notte >24°C), specialmente in condizioni di siccità, il grano diventa più suscettibile alla formazione di aflatossine. Queste condizioni stressanti sono più diffuse negli ambienti caldi e secchi. L’organismo sopravvive in spore (conidi), che vengono trasportate dal vento o dagli insetti al raccolto in crescita. Qualsiasi condizione che interferisca con l’integrità del rivestimento del seme consente all’organismo di entrare nei singoli chicchi. Insetti come i coleotteri della linfa trasportano l’organismo nelle spighe in via di sviluppo, in particolare quelle danneggiate dai vermi del mais e dalla piralide del mais. Gli ultimi due insetti possono trasportare l’organismo anche nelle piante. mais, semi di cotone,

Masse di spore gialloverdi possono essere visibili nei siti di danneggiamento del nocciolo o possono seguire un percorso di alimentazione degli insetti. Se i chicchi gravemente danneggiati vengono aperti a mano ed esaminati sotto una luce nera (onda lunga, 365 nm), possono emettere una fluorescenza giallo-verdastra brillante (BGYF). Questa fluorescenza è dovuta a un derivato dell’acido cogico formato dall’organismo che produce aflatossina e quindi fornisce solo un’indicazione “presuntiva” della presenza di aflatossina e non deve essere utilizzata come test positivo per l’aflatossina. I singoli chicchi di mais possono contenere fino a 400.000 ppb (μg/kg) di aflatossina, pertanto il campionamento è molto importante nell’analisi dei livelli di contaminazione nei lotti di cereali sfusi.

I cereali conservati in condizioni di elevata umidità/umidità (>14%) a temperature calde (>20 ºC) o/e essiccati in modo inadeguato possono essere potenzialmente contaminati. I chicchi devono essere mantenuti asciutti, privi di danni e privi di insetti; queste condizioni possono causare “punti caldi” di muffa. La crescita iniziale dei funghi nei cereali può formare umidità sufficiente dal metabolismo per consentire un’ulteriore crescita e la formazione di micotossine.

Tossicità aflatossine

Le aflatossine possono causare malattie del fegato negli animali, sono anche cancerogene e l’aflatossina B1 è il più potente cancerogeno (WHO, 2002). La suscettibilità varia a seconda della razza, della specie, dell’età, della dose, della durata dell’esposizione e dello stato nutrizionale. Le aflatossine possono causare sintomi della produzione (latte, uova, aumento di peso, ecc.), sono immunosoppressive, cancerogene e mutagene. Le aflatossine possono essere presenti nel latte, nella carne o nelle uova se i livelli consumati sono sufficienti. L’aflatossina B1 è cancerogena per l’uomo e può svolgere un ruolo nell’eziologia del cancro del fegato umano, come ipotizzato da Williams et al. (2004). L’ammoniaca e alcuni adsorbenti ridurranno o elimineranno gli effetti delle aflatossine, ma possono essere applicati solo ai mangimi per animali e in alcuni paesi o all’interno di stati specifici.

Che cos’è il deossinivalenolo?

Il deossinivalenolo è anche noto come vomitossina o DON. Può coesistere con altre tossine prodotte dallo stesso organismo che produce questa tossina, specialmente lo

zearalenone.

Il Fusarium graminearum è il principale fungo produttore di DON nei cereali, ma anche il Fusarium culmorum è spesso coinvolto, soprattutto in alcune aree geografiche del mondo.
Mais e piccoli cereali come frumento, avena e orzo sono le principali colture colpite. L’organismo sopravvive sui vecchi residui infetti lasciati sul campo dalla stagione precedente, fornendo una fonte di inoculo per il nuovo raccolto. L’organismo si comporta bene in condizioni fresche e umide con contaminazione del raccolto che si verifica quando le spore (conidi) dell’organismo vengono trasportate dal vento sulle sete del mais e in piccoli chicchi sulle antere (porzioni maschili del fiore) che emergono tutti ‘esterno del fiorellino durante quella che viene chiamata antesi.Il fungo penetra nell’orecchio o nel fiore dell’ospite e produce la malattia e DON. Nel grano, sembra che la produzione di DON sia necessaria all’organismo per produrre la malattia.

Nel mais il “marciume della spiga” prodotto da F. graminearum può apparire come chicchi colorati da viola a rosa con visibile crescita di muffe rosa sulle aree interessate della spiga. A volte la crescita del fungo apparirà attraverso la buccia come crescita e colorazione rosa e l’intero orecchio sarà interessato. Le teste di grano possono apparire prematuramente mature ei chicchi maturi avranno un aspetto sbiancato (chicchi di pietra tombale) e possono presentare una macchia rosa presente a causa del fungo.
Questo non è così evidente nei chicchi d’orzo, ma anche i chicchi d’avena avranno una colorazione rosa. La malattia nel grano è chiamata peronospora, crosta o crosta rosa.

La conservazione in buone condizioni (<14% di umidità) ridurrà al minimo l’ulteriore elaborazione della tossina da parte di questi funghi tossigeni. Vanno evitate condizioni favorevoli alla crescita di muffe, parassiti di insetti e umidità. In generale, lo stoccaggio non è considerato un problema per grano e mais contaminati da DON che sono maturati e conservati a percentuali di umidità inferiori al 14%.

Tossicità

I suini sono gli animali più colpiti da questa tossina e mostrano una ridotta assunzione di grano contaminato, se lo mangiano, possono vomitare. Livelli superiori a 1 ppm sono considerati potenzialmente dannosi per questi animali. Gli alimenti per animali domestici preparati con grano contaminato da questa tossina sono stati coinvolti in tossicità acuta. DON è un noto immunosoppressore e può causare problemi ai reni. Si pensa che gli esseri umani mostrino una sindrome da vomito simile quando consumano cereali contaminati da DON. Il DON non sembra trasferirsi nei tessuti o nei fluidi degli animali che consumano livelli tossici. La cottura e il malto sono influenzati negativamente da grano e orzo contaminati.

Cos’è la fumonisina?

Le fumonisine sono un gruppo di tossine, principalmente FB1, FB2, FB3. Non sono fluorescenti e sono stati scoperti nel 1988, in Sud Africa Gelderblom et al., 1988; Marasas, 2001)

Ci sono due principali produttori, Fusarium verticillioides e Fusarium proliferatum , tuttavia altre specie strettamente correlate sono in grado di produrre queste tossine ma sono meno importanti nei cereali. Tutti i ceppi sono notevolmente variabili nella capacità di produrre tossine.

Il mais è la principale merce colpita da questo gruppo di tossine, sebbene siano stati segnalati alcuni eventi nel riso e nel sorgo. Sono state segnalate fumonisine nell’orzo ma ciò attende conferma in ulteriori campioni. Le condizioni esatte per la malattia non sono note, ma lo stress da siccità seguito da clima caldo e umido durante la fioritura sembra essere importante.
Il danno degli insetti alle spighe di mais in maturazione consente ai ceppi dell’organismo presenti nell’ambiente di entrare nella spiga e nei chicchi. Il clima umido appena prima del raccolto può esacerbare la contaminazione da fumonisine nel mais. Tuttavia, l’organismo è presente praticamente in ogni seme ed è presente nella pianta di mais durante tutta la sua crescita e quindi è presente nelle spighe e nei chicchi. A volte c’è una notevole quantità di fumonisine presenti nei chicchi di mais asintomatici.

Come accennato, alcuni semi di mais potrebbero non avere segni di infezione poiché l’organismo è interno e capace di produrre tossine. Altro mais può mostrare “marciume del chicco rosa” con un organismo strettamente aderente ai chicchi. A volte i chicchi saranno ricoperti da una crescita fungina bianca invece che rosa. Quei chicchi con danni da insetti o uccelli o chicchi rotti spesso contengono i più alti livelli di tossina. Pertanto, gli screening del mais conterranno i più alti livelli di tossine e spesso si scopre che sono la causa dei tossicosi animali. Nel riso, le fumonisine sono state trovate dove è presente la malattia del marciume della guaina.

I chicchi devono essere raccolti senza causare rotture dei semi, vagliati ed essiccati a un livello di umidità adatto alla conservazione (<14%). Le condizioni favorevoli alla crescita di muffe causeranno probabilmente l’ulteriore formazione di fumonisine durante lo stoccaggio. I cereali devono essere tenuti privi di ulteriore umidità o insetti. Al momento, non sono disponibili molte informazioni per lo stoccaggio del mais contaminato da fumonisina, ma la pulizia può ridurre notevolmente i livelli di concentrazione nel mais.

Tossicità

Una grave malattia dei cavalli che include un rammollimento della sostanza bianca nel cervello (leucoencefalomalacia) è causata dalle fumonisine (Marasas et al., 1988). L’edema polmonare dei suini è prodotto anche dalle fumonisine (Harrison et al., 1990; Ross et al., 1990). Altre malattie come malattie del fegato e tumori sono state osservate nei roditori (Voss et al., 2001). Le fumonisine sono promotori tumorali e uno studio ha dimostrato la carcinogenesi totale, che è stata confermata in uno studio di due anni dalla FDA. Non è noto se le fumonisine siano veramente coinvolte nel causare tumori esofagei in alcune popolazioni umane. Le fumonisine rimangono entità sospette nei difetti del tubo neurale negli esseri umani in alcune regioni del mondo ed è un’attuale area di indagine (Marasas et al., 2004). Indipendentemente dagli altri effetti sugli animali, il fegato è spesso coinvolto nella tossicità. Non vi è alcun residuo di fumonisine nel latte dei bovini e sembra esserci scarso assorbimento di tossina nei tessuti, ma quel poco che viene rapidamente assorbito viene rapidamente eliminato.

Cos’è lo zearalenone?

Questo composto è chimicamente un lattone dell’acido resorciclico fenolico che è principalmente un metabolita fungino estrogenico. Si osserva su lastre cromatografiche su strato sottile sotto luce ultravioletta a lunghezza d’onda corta come composto fluorescente verdastro. Questo può essere composto da prodotto insieme al deossinivalenolo da alcuni isolati del fungo.

La principale specie di fungo responsabile della produzione di questa micotossina è il Fusarium graminearum. In parte della letteratura più antica questo organismo è chiamato F. roseum . Il grano infettato da questo organismo avrà spesso un colore rosa a causa di un pigmento che può essere prodotto contemporaneamente allo zearalenone.

Molto spesso il composto si trova nel mais, tuttavia si trova anche in altre importanti colture come grano, orzo, sorgo e segale in vari paesi del mondo. Nel frumento le condizioni per la presenza dello zearalenone dovrebbero essenzialmente le stesse della presenza del deossinivalenolo poiché l’organismo entra nella pianta ospite nello stesso modo.

Generalmente, le specie Fusarium crescono in condizioni di fresco umido e allo stesso modo invadono i raccolti in queste condizioni più favorevoli. Come notato sopra, lo stesso organismo produce entrambi questi composti. Questo stesso organismo è in grado di produrre entrambi i composti nel mais. Il ritrovamento di aflatossina in concomitanza con zearalenone e deossinivalenolo implica che l’infezione è stata stabilita da due diversi funghi, Aspergillus flavus nel caso di aflatossina e F. graminearum nel caso di queste ultime due micotossine. Nel frumento, nel sorgo e nel mais, è ben noto che lo zearalenone è presente nel grano prima del raccolto, ma in altre materie prime le indagini sono insufficienti per determinare se lo zearalenone sia presente prima o dopo il raccolto.
Le variazioni nell’incidenza dello zearalenone si verificano con diversi anni di raccolto, colture di cereali e forse aree geografiche.

Come con altri funghi, per evitare la crescita di F. graminearum nei cereali durante la conservazione, il livello di umidità dovrebbe essere <14%. Forse lo zearalenone può essere prodotto in condizioni relativamente fresche rispetto ad altre micotossine, ma è probabile che la maggior parte dei cereali sopra menzionati possa essere contaminata dallo zearalenone durante la conservazione ei livelli che erano presenti nel grano prima del raccolto possono aumentare se il grano non è sufficientemente essiccato e immagazzinato.

Tossicità

L’effetto più notevole dello zearalenone è che provoca uno sviluppo precoce delle mammelle e altri effetti estrogenici nelle scrofette giovani, nonché l’ingrossamento del prepuzio nei tumuli giovani.
I suini sembrano essere gli animali maggiormente colpiti e sono notevolmente più sensibili dei roditori. Suinetti deboli e piccole dimensioni della figliata sono stati attribuiti agli effetti dello zearalenone quando somministrato alle scrofe durante la gestazione. Livelli da 0,5 a 1,0 ppm di zearalenone nella dieta sono stati associati a questi ultimi effetti, mentre l’iperestrogenismo nei suini è stato associato a livelli nella dieta da 1,5 a 5,0 ppm. Dodici ppm di zearalenone sono state trovate nel sorgo coinvolto nell’aborto bovino. Lo zearalenone sembra legarsi ai recettori degli estrogeni e può provocare cambiamenti ormonali. Lo zearalenone non sembra essere coinvolto nella mortalità a causa della sua elevata LD50 orale. È interessante notare che lo zearalenone oi suoi metaboliti sono stati sospettati di causare cambiamenti puberali precoci nei bambini piccoli di Porto Rico. Il verificarsi di questo fenomeno in altri paesi necessita di conferme sul nesso di causalità. Da notare che il metabolita dello zearalenone noto come α-zearalenol, è in realtà più estrogenico del composto originario (Richardson et al., 1985).

Che cos’è l’ocratossina?

Questa micotossina è spesso indicata come ocratossina A. Sebbene l’ocratossina B esista, ha un’importanza limitata nelle malattie. L’ocratossina A è un composto fluorescente innato e il rilevamento durante l’analisi si basa solitamente su questa proprietà.

I principali produttori di ocratossina sono Aspergillus ochraceus e Penicillium verrucosum . Altri funghi come Aspergillus niger e Aspergillus carbonarius possono essere importanti in alcune materie prime o aree geografiche.

Poco si sa delle condizioni necessarie per il coinvolgimento dei funghi produttori di cereali e altri prodotti durante lo sviluppo nel campo. Pertanto, l’ocratossina è stata considerata come prodotta molto probabilmente durante lo stoccaggio in condizioni che favorirebbero la crescita di muffe (umidità/umidità e temperatura adeguate).

A causa delle diverse merci su cui si trovano gli organismi produttori e l’ocratossina, la loro descrizione è difficile. Tuttavia, muffe visibili dalle principali specie che producono ocratossina che variano dal marrone chiaro giallostro con A. ochraceus al blu-verde con le specie Penicillium e nere con A. niger o A. carbonarius . La muffa visibile potrebbe non essere presente perché l’ocratossina si presenta nei cereali e in altri prodotti. Il grano che ha un odore di “muffa” dovrebbe essere sospettato di micotossine e l’ocratossina dovrebbe essere inclusa nell’elenco dei sospetti.Ogni volta che l’integrità del rivestimento del seme del grano è stata compromessa, come crepe da stress e chicchi rotti, c’è il potenziale per l’invasione da parte dei funghi produttori di ocratossina. Un campionamento appropriato per l’analisi è importante in quanto possono verificarsi “punti caldi” durante lo stoccaggio per la crescita e la produzione di ocratossina da parte di questi funghi.

Come accennato in precedenza, questo è probabilmente il modo principale in cui le merci vengono contaminate dall’ocratossina. I cereali conservati in condizioni di elevata umidità/umidità (>14%) a temperature calde (>20°C) e/o essiccati in modo inadeguato possono essere potenzialmente contaminati. Il danneggiamento del grano con mezzi meccanici, mezzi fisici o insetti può fornire un portale di ingresso per il fungo. La crescita iniziale dei funghi nei cereali può formare umidità sufficiente dal metabolismo per consentire un’ulteriore crescita e la formazione di micotossine.

Tossicità

L’ocratossina è principalmente una tossina renale, ma se la concentrazione è sufficientemente elevata possono verificarsi danni anche al fegato (Pfohl-Leszkowic e Manderville, 2007). L’ocratossina è cancerogena nei ratti e nei topi ed è sospettata come agente eziologico di una malattia umana, la nefropatia endemica balcanica, che colpisce i reni e spesso i tumori sono associati alla malattia (Wolstenholme et al., 1967). La tossina può essere ancora presente nei prodotti a base di grano e la popolazione umana è esposta in questo modo. Un impatto significativo dell’ocratossina è che si trova in una così ampia varietà di prodotti come uva passa, orzo, prodotti a base di soia e caffè in quantità che possono essere relativamente basse. però,i livelli possono accumularsi nel corpo di esseri umani o animali che consumano cibo contaminato perché l’ocratossina spesso non viene rimossa rapidamente dal corpo e quantità significative possono accumularsi nel sangue e in altri tessuti selezionati. L’ocratossina produce la necrosi dell’epitelio del tubulo prossimale e quindi viene rilasciata per cui viene riassorbita dall’albumina e continua a circolare attraverso il flusso sanguigno. La consapevolezza della presenza di ocratossina in questa ampia varietà di prodotti è stata possibile attraverso una maggiore sensibilità dei metodi per l’analisi dell’ocratossina.Di rilievo è il ritrovamento di alti livelli di ocratossina nella polvere domestica (Richard et al., 1999) e potrebbe essere un’entità importante nella tossicologia dell’inalazione nell’uomo e in altri animali poiché questo composto apparentemente viene assorbito in modo efficiente dall ‘epitelio respiratorio. L’ocratossina produce la necrosi dell’epitelio del tubulo prossimale e quindi viene rilasciata per cui viene riassorbita dall’albumina e continua a circolare attraverso il flusso sanguigno. La consapevolezza della presenza di ocratossina in questa ampia varietà di prodotti è stata possibile attraverso una maggiore sensibilità dei metodi per l’analisi dell’ocratossina.Di rilievo è il ritrovamento di alti livelli di ocratossina nella polvere domestica (Richard et al., 1999) e potrebbe essere un’entità importante nella tossicologia dell’inalazione nell’uomo e in altri animali poiché questo composto apparentemente viene assorbito in modo efficiente dall ‘epitelio respiratorio. L’ocratossina produce la necrosi dell’epitelio del tubulo prossimale e quindi viene rilasciata per cui viene riassorbita dall’albumina e continua a circolare attraverso il flusso sanguigno. La consapevolezza della presenza di ocratossina in questa ampia varietà di prodotti è stata possibile attraverso una maggiore sensibilità dei metodi per l’analisi dell’ocratossina.Di rilievo è il ritrovamento di alti livelli di ocratossina nella polvere domestica (Richard et al., 1999) e potrebbe essere un’entità importante nella tossicologia dell’inalazione nell’uomo e in altri animali poiché questo composto apparentemente viene assorbito in modo efficiente dall ‘epitelio respiratorio.

Cos’è T-2/HT-2?

Questa micotossina è un membro dei metaboliti fungini noti come tricoteceni. I tricoteceni si dividono in due gruppi: macrociclici e non macrociclici. La tossina T-2 è nel gruppo non macrociclico; questo gruppo è anche suddiviso nelle tricotecenze di tipo A e di tipo B. I tricoteceni di tipo A includono la tossina T-2, la tossina HT-2 e il diacetossiscirpenolo (DAS) come componenti delle micotossine.

Il Fusarium sporotrichioides è il principale fungo responsabile della produzione della tossina T-2. Alcuni ceppi di questo fungo producono anche la tossina DAS e HT-2, tuttavia la DAS è il meno comune delle tre tossine. È stato segnalato che mais, frumento, orzo, avena, riso, segale e altre colture contengono la tossina T-2. La presenza naturale è stata segnalata in Asia, Africa, Sud America, Europa e Nord America. I livelli naturali vanno da quasi zero a 10 ppm con poche eccezioni che mostrano livelli di 15-40 ppm. La produzione di tossine è massima con un aumento dell’umidità e temperatura di 6-24°C. Lo stoccaggio di merci al di sotto del 14% di umidità ridurrà al minimo l’ulteriore crescita di funghi e la produzione della tossina T-2.Inoltre, i cereali mantenuti privi di danni causati dagli insetti ed essiccati prima dello stoccaggio possono ridurre gli effetti di un’ulteriore contaminazione.
I mangimi per pollame e alcuni altri prodotti alimentari sono più riforniti contaminati. Negli Stati Uniti la tossina T-2 si trova raramente e, se trovata, probabilmente deriva da una conservazione inadeguata dei prodotti.

La muffa Fusarium sul mais appare principalmente bianca, in alcuni casi la muffa può anche apparire dal rosa al rossastro, spesso a partire dalla punta dell’orecchio. Occasionali macchie blu-nere si trovano sulla buccia e sul gambo dell’orecchio per indicare la contaminazione da muffa.

Tossicità

L’attributo principale della tossina T-2 e di altri tricoteceni è che inibiscono la sintesi proteica che è seguita da un’interruzione secondaria della sintesi del DNA e dell’RNA (Ueno, 1984). Colpisce le cellule che si dividono rilevate come quelle che rivestono il tratto gastrointestinale, la pelle, le cellule linfoidi ed eritroidi. Può diminuire i livelli di anticorpi, immunoglobuline e alcuni altri fattori umorali. Gli effetti includono perdita di peso o scarso aumento di peso, diarrea sanguinolenta, necrosi dermica o lesioni del becco, emorragia e perdite della produzione (aumento di peso, uova, latte, ecc.). I tricoteceni di tipo A sono più tossici per le specie avicole rispetto ai tricoteceni di tipo B.Le placche caseose gialle, presenti al margine del becco, della mucosa del palato duro, dell’angolo della bocca e della lingua, caratterizzano le tipiche lesioni orali. La gravità delle lesioni aumenterà con l’alimentazione prolungata e l’aumento dei livelli dietetici. Lesioni del becco o del cavo orale possono verificarsi a livelli dietetici di 4 mg/kg dopo 1 settimana, 0,4 mg/kg dopo 7 settimane e con 1-4 mg/kg, lesioni del becco o del cavo orale si sono verificate in aggiunta alla del peso corporeo e dell’assunzione di mangime dopo 3 settimane (Richard, 2007). C’è anche un sinergismo discusso tra aflatossina e tossina T-2 (Huff et al., 1988).

Cos’è Patulina?

Le muffe responsabili della produzione della patulina sono comuni abitanti del nostro ambiente. La patulina è una micotossina inclusa in un gruppo di composti normalmente noti come lattoni tossici. La patulina è un composto ciclico che non è fluorescente.

La patulina è prodotta da diversi funghi, la maggior parte dei quali appartengono ai generi Aspergillus e Penicillium . La patulina in realtà prende il nome dalla muffa Penicillium patulinum . Dal 1986, altri generi sono stati aggiunti all’elenco potenziale dei produttori di patulina.
La contaminazione da patulina è principalmente associata a frutti danneggiati e in decomposizione e succhi di frutta prodotti con frutti di scarsa qualità. Le muffe che producono patulina si trovano su frutti come pesche, pere, uva e soprattutto mele. Rapporti recenti indicano che la patulina può essere trovata in alcune verdure. La sede di gran lunga più comune di presenza della patulina è nelle mele.
La patulina è particolarmente associata alle mele che presentano “marciume bruno” o altre caratteristiche di marciume. Qualsiasi frutto con segni visibili di marciume, decadimento o crescita di muffe può essere sospetto e contenere patulina (Frank, 1977).

I frutti conservati in condizioni che favoriscono l’ammaccatura e la decomposizione aumentano la probabilità di formazione di patulina. La patulina è molto stabile nel succo di mela e nel succo d’uva. In molti alimenti, il saccarosio protegge effettivamente la patulina dalla degradazione durante il trattamento termico.

Tossicità

Mentre la patulina può essere un’importante micotossina nei problemi associati all’insilato, la conferma di ciò non è stata stabilita, ma dovrebbe essere presa in considerazione quando si indagano i problemi dell’insilato soprattutto nei bovini da latte. I primi studi sulla patulina indicavano che aveva proprietà antibiotiche contro alcuni batteri. Ulteriori studi hanno indicato, tuttavia, che la patulina era troppo tossica per l’uso negli esseri umani. Mentre alcuni studi sugli animali suggeriscono un potenziale cancerogeno della patulina (Becci et al., 1981) da parte della IARC. I sintomi della patulina includono emorragie nel tratto digestivo nei bovini.

Cos’è la citrinina?

Questo è un composto giallo che è un derivato del fenolo. È di colore giallo limone quando si trova su cromatogrammi su strato sottile visualizzati sotto luce visibile. Anche la citrinina pura cristallina è gialla.

Il nome del composto deriva dall’organismo Penicillium citrinum da cui questa micotossina è stata isolata per la prima volta. Da quel momento è stato dimostrato che il composto è prodotto da molte altre specie di Penicillium e anche da alcune specie selezionate di Aspergillus.
La citrinina è stata isolata dalla sua presenza naturale nei cereali come frumento, orzo, avena, riso e mais.Probabilmente la principale caratteristica della sua presenza è che spesso coesiste con l’ocratossina A nei cereali e la maggior parte degli isolati di funghi che producono citrinina producono anche ocratossina A. Si presume che le condizioni in cui la citrinina si presenti in campo siano simili a quelli per livelli di ocratossina e nei cereali sono stati trovati fino a 80 ppm.
Sfortunatamente, si sa poco riguardo alla presenza in campo di ocratossina o citrinina e quindi sono considerati problemi di stoccaggio nei cereali, sebbene sia noto che l’ocratossina si trova in alcune colture al momento del raccolto, come l’uva, ma questo è solitamente il risultato della produzione da parte di alcuni di gli aspergilli “neri” come A. carbonarius .

Anche in questo caso, i chicchi con qualsiasi presenza visibile di muffe dovrebbero essere sospetti e soprattutto se i funghi vengono identificati e trovati come specie in grado di produrre citrinina. Il grano che puzza di muffa dovrebbe essere sospetto di eventuali micotossine, ma solo il test per le micotossine specifiche può essere una prova assoluta.

È probabile che la maggior parte della citrinina nei cereali si presenti durante la conservazione, almeno fino a quando non avremo ulteriori informazioni sulla presenza in campo. Pertanto, il grano dovrebbe essere adeguatamente immagazzinato, mantenuto asciutto e con <14% di umidità e il danno da insetti dovrebbe essere evitato o ridotto al minimo.
preservare l’integrità del rivestimento del seme ed evitare l’umidità favorevole per la crescita dei funghi
può impedire la formazione di micotossine durante la conservazione.

Tossicità

I timori di tossicità per la citrinina sembrano essere rivolti al pollame con effetti principalmente sui reni di queste specie. Per quanto riguarda la sua tossicità relativa, la citrinina sembra essere considerevolmente meno tossica per il pollame rispetto all’oosporeina o all’ocratossina A, altre due importanti micotossine nefrotossiche.
Alti livelli di citrinina possono influenzare il fegato oltre al rene. La citrinina produce la necrosi dell’epitelio del tubulo distale nel rene ed è un tautomero dipendente dal pH. Come citrinina è neutra ma quando viene escreta nelle urine alcaline diventa un fenolo che viene rapidamente riassorbito dal rene dove tautomerizza nuovamente a citrinina. Nel pollame i sintomi comuni di tossicità da citrinina includono un aumento del consumo di acqua e diarrea. Questi sintomi sono stati causati da livelli di citrinina nella dieta a partire da 130 e 260 ppm. La diarrea sembra essere causata dall’aumentata escrezione urinaria dovuta ad alterata funzione ea processi degenerativi dei tubuli renali e non a disturbi gastrointestinali.È altamente probabile che quando la citrinina e l’ocratossina si presentino in combinazione nel grano e poi somministrati agli animali, ci può essere un’esacerbazione degli effetti a causa della somiglianza degli effetti di entrambe le tossine. Qualsiasi ricerca di una delle tossine dovute dovrebbe includere anche l’altra.